В последние годы ученые все чаще изучают, насколько сильно кишечная микробиота связана с состоянием всего организма. Ее влияние рассматривают не только в контексте пищеварения, но и применительно к реакции на стресс, психическому состоянию и некоторым аутоиммунным заболеваниям, включая ревматоидный артрит и диабет 1-го типа.Исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, позволило ученым подробнее изучить возможную связь микробиома с развитием состояний, относящихся к аутистическому спектру.Всемирная организация здравоохранения определяет аутизм как группу состояний, связанных с развитием мозга и влияющих, в частности, на социальное взаимодействие и коммуникацию. У людей с аутизмом также могут встречаться эпилепсия, тревожные и депрессивные расстройства, СДВГ, нарушения сна и другие сопутствующие особенности. Интеллектуальные способности при этом могут значительно различаться.Исследователи предположили, что на риск развития подобных особенностей может влиять не столько собственная кишечная микробиота ребенка, сколько микробиом матери.Руководитель исследования Джон Лукенс из Медицинской школы Университета Вирджинии объяснил, что микробиом способен воздействовать на формирование мозга несколькими путями. Кроме того, он участвует в настройке иммунной системы потомства и того, как она впоследствии реагирует на инфекции, повреждения и стресс.Особое внимание ученых привлек интерлейкин-17a — IL-17a, молекула, вырабатываемая иммунной системой. Известно, что этот цитокин участвует в процессах, связанных с псориазом, рассеянным склерозом и ревматоидным артритом, а также помогает защищать организм от грибковых инфекций. Одновременно появились данные, что он способен влиять на развитие мозга еще во внутриутробном периоде.Эксперименты проводились на мышах с разным составом кишечной микробиоты. У одной группы присутствовали бактерии, связанные с более выраженной воспалительной реакцией с участием IL-17a, тогда как у контрольной группы их не было.Когда исследователи искусственно подавляли действие IL-17a у потомства, животные обеих групп демонстрировали типичное поведение. Однако после прекращения вмешательства у мышей из первой группы появились повторяющиеся действия и другие особенности, которые ученые расценили как аутизмоподобное поведение.Затем микробиоту первой группы перенесли второй группе при помощи трансплантации фекального материала. После передачи провоспалительных кишечных бактерий у животных второй группы также возникли подобные изменения поведения.Важно, что эксперимент проводился исключительно на мышах. Его результаты не доказывают, что определенный состав микробиома матери вызывает аутизм у человека. Они лишь создают основу для дальнейших исследований.Лукенс считает, что следующим шагом должно стать изучение микробиома беременных женщин и поиск его особенностей, которые могут коррелировать с риском аутизма. Еще одна задача — понять, можно ли безопасно и эффективно изменять состав микробиоты матери.Теоретически ученые рассматривают и воздействие на IL-17a, однако такое вмешательство связано с серьезными рисками. Во время беременности иммунная система должна поддерживать очень сложное равновесие, необходимое для нормального развития эмбриона, поэтому вмешиваться в ее работу крайне непросто.По словам Лукенса, IL-17a — лишь небольшая часть гораздо более сложного механизма. Ученым предстоит исследовать множество других молекул и взаимодействий, прежде чем можно будет делать выводы о применении этих данных к людям.

Post Views: 0